• By Soledad Andrade

Científicos de Mayo Clinic identifican gen que obliga a células pancreáticas normales a cambiar de forma, paso fundamental en el desarrollo del cáncer

February 23, 2015

JACKSONVILLE, Florida: Un equipo para investigación, dirigido por científicos de la sede de Mayo Clinic en Jacksonville, Florida, y la Universidad de Oslo en Noruega, identificó una molécula que obliga a las células pancreáticas normales a transformar su apariencia, creando las bases para el desarrollo del cáncer de páncreas, que es uno de los tumores más difíciles de tratar.

Laminilla con lesiones pancreáticas precancerosas típicas.

La imagen muestra lesiones pancreáticas precancerosas típicas. La tinción de Brown muestra la sobre regulación de la proteína PKD1.

Los resultados aparecen en Nature Communications y plantean que inhibir el gen, la proteína quinasa D1 (PKD1), y su proteína puede detener el avance y dispersión de este tipo de cáncer de páncreas y, posiblemente, hasta revertir la transformación.

“El cáncer de páncreas, apenas se desarrolla, empieza a diseminarse y la PKD1 es clave en ambos procesos. Gracias a este descubrimiento, ahora estamos ocupados en desarrollar un inhibidor de la PKD1 al que podamos someter a más pruebas”, comenta el otro investigador principal del estudio, Dr. Peter Storz, investigador de cáncer en Mayo Clinic.

“Es preciso contar con una nueva táctica para el tratamiento, y posible reversión, del cáncer de páncreas. Si bien estamos en las primeras etapas, entender uno de los promotores de este cáncer agresivo es un gran paso en la dirección correcta”, añade.

En Estados Unidos, el cáncer de páncreas es la cuarta causa más común de muerte por cáncer, informa la Sociedad Americana del Cáncer. Veinticinco por ciento de los pacientes no supera un año de vida después el diagnóstico.

El cáncer de páncreas puede presentarse cuando las células acinares, o sea las células pancreáticas que secretan enzimas digestivas, se transforman en estructuras análogas a conductos. Eso normalmente ocurre después de una lesión o inflamación del páncreas, pero es un proceso reversible. Sin embargo, la presencia de señalizaciones oncogénicas (mutaciones del gen KRAS, receptores del factor de crecimiento epidérmico) puede obligar a estas células análogas a conductos a desarrollar lesiones que tienen riesgo de convertirse en tumores.

A fin de comprobar el efecto de la PKD1, los científicos utilizaron un modelo tridimensional de células pancreáticas derivadas de un ratón y manipularon la expresión de la PKD1, bien sea obstruyendo el gen o induciendo su actividad. Alrededor de una semana después de estimular la expresión de la PKD1, los científicos pudieron observar la transformación de las células acinares en células análogas a conductos. Al obstruir la PKD1 hubo menos formación de células análogas a conductos y lesiones.

“Este constituye un gran modelo para examinar lo que ocurre en las vías de señalización porque es posible ver los cambios con solamente el microscopio. Este modelo indica que la PKD1 es fundamental para la transformación inicial de las células, desde acinares a análogas a conductos, que luego pueden tornarse cancerosas”, acota el Dr. Storz. “Si logramos detener la transformación, o quizás revertir el proceso una vez suscitado, es posible obstruir el desarrollo y dispersión del cáncer o tratarlo”.

El otro investigador principal del estudio es el Dr. Michael Leitges del Centro de Biotecnología de Oslo.

El trabajo del Dr. Storz en este estudio fue financiado mediante subsidios de la Asociación Americana para Investigación Oncológica (08-20-25-STOR), de los Institutos Nacionales de Salud (CA135102, GM86435, CA140182) y del Programa Especializado de Excelencia en Investigación (SPORE) de Mayo Clinic para Cáncer de Páncreas (P50CA102701).

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