• By Kevin Punsky

Investigadores de Mayo Clinic descifran conexiones imperfectas en el cerebro, que posiblemente causan TDAH

June 5, 2014

JACKSONVILLE, Florida — Neurocientíficos de la Clínica Mayo en Jacksonville, Flórida, y en la Universidad de Aarhus en Dinamarca han arrojado luz sobre por qué las neuronas en el sistema de recompensa del cerebro pueden ser conectadas incorrectamente, lo que puede contribuir a problemas como el trastorno de déficit atencional con hiperactividad (TDAH).

SorCS2 knockout

La imagen muestra el patrón de movimiento en los ratones en tratamiento con solución salina o con Dex-anfetamina (mediamento para TDAH). La Dex-anfetamina tiene un efecto calmante en los ratones que carecían del gen SorCS2, con reminiscencias del TDAH en los seres humanos.

Los especialistas señalan que los hallazgos de su estudio, publicado hoy en línea en la revista Neuron, pueden aumentar la comprensión de las causas subyacentes de TDAH, lo que podría facilitar el desarrollo de estrategias de tratamiento más individualizadas.

Los científicos estudiaron las neuronas dopaminérgicas, que regulan el placer, la motivación, la recompensa y la cognición, y que han sido implicadas en el desarrollo del TDAH. Ellos descubrieron un sistema receptor que es crítico durante el desarrollo embrionario para la correcta conexión de la zona cerebral dopaminérgica. Pero también advirtieron que, después de la maduración del cerebro, un corte en el mismo receptor, SorCS2, produce un receptor de dos cadenas que induce la muerte celular después de dañar el sistema nervioso periférico.

Los investigadores informan  que el receptor SorCS2 funciona como un interruptor molecular entre efectos aparentemente opuestos en proBDNF. ProBDNF es un factor de crecimiento neuronal que ayuda a seleccionar a las células que son más beneficiosas para el sistema nervioso, mientras  elimina aquellas que son menos favorables, con el fin de crear una red neuronal finamente sintonizada.

Ellos encontraron que algunas células, en ratones carentes de SorCS2, no responden a proBDNF y tienen contactos disfuncionales entre las neuronas dopaminérgicas.

"Este defecto de conexión de las neuronas dopaminérgicas en ratones deriva en hiperactividad y déficits de atención", expresa el Dr. Anders Nykjaer, M.D., Ph.D., investigador principal del estudio y neurocientífico de Clínica Mayo en Florida y en la Universidad de Aarhus en Dinamarca.

"Diversos estudios han informado que pacientes con TDAH presentan comúnmente un defecto de conexión en esta área del cerebro, acompañado de función dopaminérgica alterada”, expresa. “Es posible que ahora tengamos una explicación de por qué los genes de riesgo de TDAH se han relacionado con la regulación del crecimiento neuronal".

 

"SorCS2 es producido como una proteína de una sola cadena — una larga fila de aminoácidos — pero puede ser cortado en dos cadenas para realizar una función diferente”, aclara el Dr. Nykjaer. “Mientras que el receptor de una sola cadena es esencial para informar a la neurona que es hora de dejar de crecer, la forma de dos cadenas instruye a las células a que ayuden a las neuronas del sistema nervioso periférico en desarrollo a morir cuando deben hacerlo".

Por desgracia, si se producen daños en un nervio del sistema nervioso periférico, estas células que envuelven y alimentan a las neuronas se mueren, lo que impide la regeneración eficiente, dice. "Nuestro hallazgo sugiere que podría ser posible desarrollar un tratamiento farmacológico para prevenir este corte mortal de SorCS2 y tratar la lesión nerviosa aguda", manifiesta el experto.

Otros investigadores daneses y alemanes contribuyeron en la investigación. El estudio fue financiado por la Fundación Lundbeck y el Consejo Danés de Investigaciones Médicas.

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