• By Soledad Andrade

Mayo Clinic descubre cómo un gen y una proteína suprimen la formación del tumor

June 8, 2016

Una mujer trabaja en un laboratorioROCHESTER, Minnesota: Pten (abreviación del homólogo de la fosfatasa y la tensina) es defectuoso en alrededor de 20 a 25 por ciento de todos los pacientes con cáncer y ahora, los investigadores de Mayo Clinic descubrieron que el Pten protege contra la formación de un tumor porque mantiene intacta la cantidad de cromosomas cuando una célula se divide en dos células hijas. El presente estudio descubrió que los tres últimos aminoácidos de la proteína Pten, que a menudo faltan en el cáncer humano, son fundamentales para la creación de un huso mitótico intacto, estructura necesaria para la correcta segregación de los cromosomas. Los resultados se publican en la edición electrónica de Nature Cell Biology.

El Pten es el supresor tumoral más importante en los humanos, después del p53. Actualmente se cree que la actividad de la fosfatasa del Pten contrarresta la actividad de la quinasa PI3 y la pérdida de esa función ocasiona la formación de un tumor mediante la estimulación descontrolada de la AKT, enzima que estimula tanto la proliferación como la supervivencia de las células y que generalmente es hiperactiva en los tumores humanos. Durante años se ha especulado que los defectos en el Pten, descubiertos en pacientes con cáncer, también conducen a la redistribución de los cromosomas en la célula, pero no se sabía cómo lo hacían ni cómo propulsaban el crecimiento del cáncer. El estudio actual de Mayo da respuesta definitiva a esas largas dudas.

“Se descubrió que el Pten se localiza en los polos del huso mitótico para reclutar a la proteína ‘motora’ EG5, lo que distancia a los polos para formar un huso bipolar perfectamente simétrico que separa de manera exacta a los cromosomas duplicados”, comenta el autor experto del trabajo, Dr. Jan van Deursen, biólogo molecular e investigador oncológico en Mayo Clinic. El equipo del estudio luego descubrió que el proceso de reclutamiento implica a la Dlg1, una proteína fijadora de Eg5 que atraca en los tres últimos aminoácidos de Pten en los polos del huso. Es importante mencionar que los ratones mutantes que no tienen esos aminoácidos presentan una cantidad anormal de cromosomas y forman tumores con mucha frecuencia. Los investigadores dicen que estos nuevos resultados predicen que una gran proporción de tumores Pten mostrarán hipersensibilidad a los fármacos inhibidores de la Eg5, lo que brinda nuevas oportunidades a las terapias oncológicas dirigidas.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud (CA168709). Otros autores del trabajo, todos pertenecientes a Mayo Clinic, son los siguientes:

  • Dra. Janine Van Ree
  • Dra. Hyun-Ja Nam
  • Dr. Karthikbabu Jeganathan
  • Dr. Arun Kanakkanthara

El Dr. van Deursen, quien ostenta el título de Profesor Vita Valley de Senescencia Celular en Mayo Clinic, trabaja tanto en el Departamento de Medicina Pediátrica y del Adolescente como en el de Bioquímica y es director del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.

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