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Mayo Clinic descubre una función primordial de supresión tumoral del gen p53, el que más comúnmente muta en el cáncer humano
ROCHESTER, Minnesota — Los científicos de Mayo Clinic revelaron una novedosa función de supresión tumoral del gen p53, que es fundamental para el cáncer y muta en más del 50 por ciento de todos los tipos de cáncer humano. Los científicos descubrieron que la pérdida de la función del gen p53 ocasiona la sobreproducción de quinasa Aurora A, enzima implicada en el proceso de división celular. Esa producción excesiva conduce a la malformación del huso mitótico y la separación aberrante de los cromosomas duplicados en las células hijas, fenómeno que predice la metástasis del tumor y un mal resultado para el paciente. Los resultados 
aparecen en la revista Nature Cell Biology.
Las células humanas normales tienen 46 cromosomas. Hace mucho tiempo se observó que las células de un cáncer en desarrollo remodelan los cromosomas y, más recientemente, se descubrió que las anomalías en la cantidad de cromosomas permiten a las células normales transformarse en células cancerosas que forman metástasis y son refractarias al tratamiento.
“Los intentos por identificar los defectos genéticos que conducen a la remodelación cromosómica en el cáncer humano nos llevaron a enfocar sobre la ciclina B1 y B2, dos reguladores claves de la etapa del ciclo celular en la que los cromosomas duplicados normalmente se separan”, explica el Dr. Jan van Deursen, biólogo molecular de Mayo Clinic e investigador principal del estudio.
La Dra. Hyun-Ja Nam, autora principal del estudio, imitó en ratones modelo los defectos genéticos de la ciclina B1 y B2 observados en el cáncer humano refractario al tratamiento y demostró que tanto la ciclina B1 como la B2 inducen remodelación cromosómica y formación tumoral. Los estudios subsiguientes sobre el mecanismo de acción de la ciclina B2 apuntaron con precisión hacia la hiperactividad de la quinasa Aurora A como la principal responsable e identificaron el daño o pérdida en el gen p53 como una imitación de los defectos genéticos de la ciclina B2. Ahora, el siguiente paso importante a dar será probar si los fármacos anticancerígenos que inhiben a la quinasa Aurora A surten efecto en el tratamiento de los pacientes cuyos tumores tienen defectos en el gen p53.
El estudio estuvo financiado por los Institutos Nacionales de Salud (CA126828).
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