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Started by Kevin Punsky (@kevinpunsky) · Thu, Jun 5 at 9:36am EDT

Pesquisadores da Mayo Clinic decodificam falhas em conexões cerebrais que podem causa TDAH

JACKSONVILLE, Flórida — Neurocientistas da Clínica Mayo em Jacksonville, na Flórida, e da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, trouxeram uma luz para a compreensão de falhas na conexão dos neurônios no sistema de compensação cerebral cérebro, contribuindo para problemas como o transtorno do déficit de atenção com hiperatividade (TDAH).

SorCS2 knockout

A imagem mosta o padrão de movimento do tratamento de camundongo com salina ou dexanfetamina (medicamento para TDAH). A dexanfetamina tem um efeito calmante em camundongos desprovidos do gene SorCS2, reminiscente do TDAH humano.

Os cientistas afirmam que as descobertas de seu estudo, publicado hoje no jornal Neuron online, podem melhorar a compreensão das causas básicas do TDAH,  podendo vir a facilitar o desenvolvimento de estratégias de tratamento mais individualizadas.

Os cientistas examinaram os neurônios dopaminérgicos, que regulam o prazer, a motivação, a retribuição e a cognição, e que estão implicados no desenvolvimento da TDAH.

Descobriram um sistema receptor que é crítico, durante o desenvolvimento embrionário, para a conexão correta da área do cérebro dopaminérgica. Mas também descobriram que depois da maturação do cérebro, um corte no mesmo receptor, o SorCS2, produz um receptor de duas cadeias que induz à morte da célula, após um dano ao sistema nervoso periférico.

Os pesquisadores relataram que o receptor SorCS2 funciona como um interruptor molecular entre efeitos aparentemente opostos em proBDNF. O proBDNF é um fator de crescimento neuronal, que ajuda a selecionar células que são mais benéficas para o sistema nervoso, ao mesmo tempo em que eliminam aquelas que são menos favoráveis, a fim de criar uma rede neuronal bem ajustada.

Os cientistas descobriram que algumas células em camundongos deficientes em SorCS2 não respondem ao proBDNF e mantêm contatos disfuncionais entre os neurônios dopaminérgicos.

“Essa falha de conexão dos neurônios dopaminérgicos em camundongos resulta em hiperatividade e em déficit  de atenção”, diz o principal pesquisador do estudo Anders Nykjaer, neurocientista da Clínica Mayo da Flórida e da Universidade de Aarhus, na Dinamarca.

“Diversos estudos têm relatado que os pacientes com TDAH comumente têm falha nas conexões dessa área do cérebro, acompanhada por função dopaminérgica alterada”, ele diz. “Nós podemos ter, agora, uma explicação sobre o porquê os genes em risco de TDAH foram ligados à regulação do crescimento neuronal”.

“O SorCS2 é produzido como uma proteína de cadeia única — uma grande fileira de aminoácidos — mas pode ser cortado em duas cadeias para exercer uma função diferente”, diz o neurocientista da Mayo. “Enquanto um receptor de cadeia única é essencial para dizer ao neurônio que está na hora de parar de crescer, a forma de duas cadeias diz às células que dão suporte aos neurônios, no sistema nervoso periférico em desenvolvimento, para morrer quando devem”.

Infelizmente, se um dano ocorre a um nervo do sistema nervoso periférico, as células que envolvem e nutrem os neurônios irão morrer, impedindo a regeneração eficiente, ele diz. “Nossa descoberta sugere que pode ser possível desenvolver uma terapia medicamentosa para impedir esse corte fatal do SorCS2 e tratar a lesão aguda do nervo”, diz Nykjaer.

Outros pesquisadores dinamarqueses e alemães contribuíram para a pesquisa. O estudo foi financiado pela Fundação Lundbeck e pelo Conselho de Pesquisa Médica Dinamarquês.

Para mais informações em português, visite mayoclinic.org/portuguese/.

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