Científicos de Mayo Clinic reducen disfunción de células madre y enfermedades metabólicas en ratones ancianos

Tubos de ensayo en el laboratorio de investigación

ROCHESTER, Minnesota: Los científicos de Mayo Clinic dieron lo que esperan sea el primer paso hacia la prevención y reversión de las enfermedades metabólicas y de la disfunción de las células madre vinculadas con la edad. Esto incluye a la diabetes que, según los informes del Consejo Nacional sobre el Envejecimiento, afecta a 12,2 millones de estadounidenses de 60 o más años de edad. En este estudio, los científicos descubrieron métodos que reducen estas afecciones en ratones con vejez natural y los resultados se publicaron en la revista electrónica eLife.

“Nuestro trabajo sustenta la posibilidad de que el empleo de fármacos específicos dirigidos contra las células senescentes (aquellas que contribuyen a la fragilidad y a las enfermedades vinculadas con la edad) impida a las células senescentes liberar las proteínas tóxicas que contribuyen a la diabetes y a la descomposición de las células madre en las personas mayores”, comenta el Dr. James Kirkland, director del Centro para el Envejecimiento Robert y Arlene Kogod de Mayo Clinic y autor experto del estudio.

Los investigadores del Centro para el Envejecimiento descubrieron que las células grasas senescentes de los seres humanos liberan una proteína llamada activina A que altera la función tanto del tejido adiposo como de sus células madre. Descubrieron también que la activina A aumenta en la sangre y en el tejido adiposo de los ratones viejos.

El tratamiento con fármacos inhibidores de la quinasa de Janus (JAK, por sus siglas en inglés) en ratones viejos, equivalentes a personas octogenarias, disminuyó las cantidades de activina A y revirtió parcialmente la resistencia del tejido adiposo a la insulina, lo que contribuye a la diabetes en la vejez. En los ratones viejos que fueron manipulados para expresar un gen activado por un fármaco en sus células senescentes (llamados ratones INK-ATTAC), el tratamiento que desencadena el gen eliminó a las células senescentes, disminuyó la actina A y aumentó las proteínas que promueven la sensibilidad a la insulina y reducen la diabetes. Esto igualó los efectos del inhibidor de la quinasa de Janus en ratones con vejez natural.

“Los animales tratados mostraron mejores resultados en las pruebas de tolerancia a la glucosa e insulina, análisis que muestran la gravedad de la diabetes”, explica el Dr. Kirkland. “Nuestro trabajo plantea que apuntar contra las células senescentes o sus productos puede ser una vía esperanzadora para retrasar, prevenir, aliviar o tratar la disfunción tisular y de las células madre, así como las enfermedades metabólicas relacionadas con la edad”.

La investigación contó con el apoyo de los subsidios AG13925, AG041122, AG31736, AG044396, DK50456 y AG46061 de los Institutos Nacionales de Salud; el Grupo Connor; las Fundaciones Glenn, Ted Nash Long Life y Noaber; así como la Beca posdoctoral para investigación traslacional sobre el envejecimiento de la Fundación Glenn y la Federación Americana para Investigación sobre el Envejecimiento.

Otros miembros del equipo de investigación son: el Dr. Ming Xu, Allyson Palmer, el Dr. Husheng Ding, la Dra. Megan Weivoda, la Dra. Tamar Pirtskhalava, el Dr. Thomas White, la Dra. Anna Sepe, Kurt Johnson, el Dr. Michael Stout, Nino Giorgadze, el Dr. Michael Jensen, el Dr. Nathan LeBrasseur y la Dra. Tamara Tchkonia, todos de Mayo Clinic.

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