Investigación plantea que fármacos para diabetes actúan de manera diferente a las teorías anteriores
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ROCHESTER, Minnesota: Un estudio de Mayo Clinic plantea que los resultados de laboratorio no cuentan toda la historia de cómo funciona el fármaco para la diabetes llamado metformina en cuanto a limitar el nivel de la glucosa en la sangre. Los científicos descubrieron que la metformina no limita la acción de la hormona glucagón, concretamente de la producción hepática de glucosa estimulada por el glucagón. El artículo aparece en la revista Cell Reports.
“En nuestro ensayo clínico, el tratamiento con metformina pareció desencadenar un aumento compensatorio del glucagón que es capaz de mitigar la capacidad de la metformina para disminuir la producción de glucosa en personas con prediabetes y prevenir la probabilidad de hipoglicemia,” explica el Dr. K. Sreekumaran Nair, endocrinólogo de Mayo Clinic y autor experto del artículo.
La acción de la metformina generalmente se relaciona con la liberación de glucosa por parte del hígado, el cual libera glucosa cuando una hormona pancreática llamada glucagón lo empuja a ello. El glucagón se libera cuando los niveles de la glucosa sanguínea descienden. Se cree que la metformina limita la acción del glucagón o de las sustancias que lo componen, o afecta el nivel de las enzimas de las que está compuesto.
Sin embargo, eso no es lo que el Dr. Nair y sus colegas descubrieron en el estudio de doble ciego en nueve personas con prediabetes.
Los investigadores descubrieron que en las seis personas con niveles en ayunas (basales) de glucagón menores a 150 picogramos/mililitro (pg/ml), el tratamiento con metformina redujo la producción de glucosa por parte del hígado según lo anticipado. En cambio, en las tres personas con niveles basales superiores a 150 pg/ml, los niveles de glucosa producida por el hígado, en realidad, aumentaron después del tratamiento con metformina.
Este hallazgo contradictorio puede deberse tanto al diseño del estudio como a los participantes. A diferencia de la investigación preclínica anterior sobre la metformina, este estudio contó con participantes humanos y metformina en dosis terapéuticas. Los estudios en modelos animales o celulares habían examinado dosis mayores o utilizado fármacos de la misma clase de la metformina que no estaban autorizados para aplicación en humanos. Además, a diferencia de muchos otros estudios humanos basados en participantes con diabetes tipo 2, el informe actual se basa en personas con prediabetes.
Es necesario investigar más en un grupo mayor y más diverso de pacientes, antes de que estos resultados puedan aplicarse ampliamente.
Otros coautores del Dr. Nair incluyen al Dr. Adam Konopka, al Dr. Raúl Ruiz Esponda al Dr. Matthew Robinson, al Dr. Matthew Johnson, al Dr. Ian Lanza y al Dr. Rickey Carter de Mayo Clinic; a la Dra. Michele Schiavon y al Dr. Claudio Cobelli de la Universidad de Padua; así como al Dr. Fredric Wondisford de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson. El financiamiento del estudio provino de subsidios de los Institutos Nacionales de Salud y del Centro de Minnesota para Nutrición y Obesidad.
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