¿Es el barullo o el tamaño? Es una pregunta fundamental para que los investigadores entiendan cómo afecta el tejido adiposo a la salud. En una nueva publicación, los investigadores de Mayo Clinic inclinan la balanza hacia el tamaño, después de descubrir que en la mayoría de los tipos de obesidad humana, el factor decisivo para la utilización celular de la insulina es el tamaño de las células adiposas y no la inflamación.

La obesidad se define como un exceso de tejido adiposo (graso) y, generalmente, se la vincula con una inflamación crónica. Los estudios realizados en tejidos adiposos donados por personas obesas tienden a mostrar niveles más altos de inflamación, según la medición de las células inflamatorias (como los macrófagos) y de las señales inflamatorias (como las citocinas). La hipótesis es que una manera como la obesidad contribuye a la enfermedad crónica es con la creación de un «barullo» inflamatorio de trasfondo y, se cree, que eso puede impedir al cuerpo responder eficientemente a otras fuentes de inflamación (daño en los tejidos, infección, cáncer). Con el tiempo, esa respuesta lenta lleva a una acumulación de daños y enfermedades crónicas.

Los investigadores saben que cuanto más grande es una célula adiposa, peor hace su trabajo, que consiste en conservar la grasa de forma segura cuando la insulina le instruye hacerlo; pero en el caso de la resistencia a la insulina o de la inflamación, no se sabe qué ocurre primero.

Tamaño de las células adiposas en la obesidad humana

En 2015, el Dr. Michael Jensen, endocrinólogo de Mayo Clinic, empezó a estudiar la inflamación en el tejido adiposo.

«En ese entonces, la inflamación en el tejido adiposo era un tema candente, pese a que nadie lo había estudiado en los seres humanos para confirmar si los datos obtenidos en animales eran aplicables a la especie humana. Gracias a que mi laboratorio cuenta con la capacidad única de hacerlo, elaboramos los estudios y los llevamos a cabo para probar si las mediciones aceptadas de inflamación predecían la resistencia a la insulina del tejido adiposo», comenta el Dr. Jensen. 

Los resultados acaban de publicarse en la revista Diabetes. El equipo descubrió que existe un vínculo estrecho entre el tamaño de las células adiposas y la resistencia a la insulina del tejido adiposo, pero no la hay con los marcadores de inflamación. Los resultados sorprendieron al equipo.

Terapias contra la obesidad: ¿Cambio de orientación?

«La hipótesis de la inflamación me tenía completamente convencido, así que todo esto fue una sorpresa para mí. En realidad, cuando en nuestro primer estudio empezamos a ver señales de que la inflamación podía no ser la causa, modificamos otro estudio para probar esta hipótesis en una segunda cohorte», afirma el Dr. Jensen.  

La publicación informa sobre 86 participantes que, al momento de obtener los valores basales, eran de peso normal u obesos e incluían a un subgrupo de 25 voluntarios que antes fueron obesos, pero luego bajaron de peso. Los autores probaron si los marcadores de inflamación en el tejido adiposo (contenido de macrófagos, expresión génica de citocina y cantidad de células senescentes) predecían la resistencia a la insulina del tejido adiposo. Descubrieron que la relación entre esos marcadores y la resistencia a la insulina del tejido adiposo no era estadísticamente significativa, pero había una fuerte relación entre la resistencia a la insulina y el tamaño de las células adiposas provenientes de la zona abdominal. En los participantes que bajaron de peso, una reducción del 10 por ciento en el peso disminuyó la resistencia a la insulina en las células adiposas, pero no afectó a los marcadores de inflamación.

«Eso quiere decir que las terapias dirigidas contra la inflamación adiposa probablemente no ayudarán con la resistencia a la insulina», dice el Dr. Jensen.

A fin de descubrir qué es lo que ayudará, el equipo piensa continuar este trabajo a través de la medición de las proteínas que participan en la acción de la insulina dentro de las células adiposas y con la elaboración de más estudios.

Además del Dr. Jensen, otros autores son la Dra. Ana Elena Espinosa de Ycaza, el Dr. Esben Søndergaard, Maria Morgan-Bathke, la Dra. Kelli Lytle, la Dra. Danae Delivanis, la Dra. Paola Ramos y la Dra. Bárbara Gisella Carranza León. El trabajo se financió con subsidios federales de los Institutos Nacionales de Salud. Los autores no informan acerca de ningún conflicto de intereses. Si desea leer todo el documento, vea la revista.

— Sara Tiner, 17 de mayo de 2022

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