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Pesquisadores da Mayo Clinic descobrem interação tóxica em neurônios que leva à demência e à ELA
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JACKSONVILLE, Flórida, 11 de dezembro de 2012 — Pesquisadores da Clínica Mayo de Jacksonville, Flórida, descobriram um processo celular tóxico que causa danos a uma proteína que mantém a saúde dos neurônios, o que pode levar à demência. A descoberta trouxe novos esclarecimentos sobre a ligação entre proteínas "culpadas" por duas doenças neurológicas devastadoras: a demência frontotemporal (DFT) e a esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig.
O estudo foi publicado em 10 de dezembro, na edição online do jornal Proceedings of the National Academy of Sciences.
Não há cura para a demência frontotemporal, um distúrbio que afeta a personalidade, o comportamento e a linguagem. E é a segunda forma mais comum de demência de início precoce — a primeira é a doença de Alzheimer. Embora muitas pesquisas sejam dedicadas à busca de entendimento do papel de cada proteína deficiente nessas doenças, a equipe da Clínica Mayo deu uma nova abordagem ao exame das relações entre a TDP-43, uma proteína que regula o ácido ribonucleico mensageiro (mRNA) — moléculas biológicas que portam informações dos genes e são usadas pelas células para guiar a síntese de proteínas — e a sortilina, que regula a proteína progranulina.
"Pensamos em investigar como a TDP-43 regula os níveis da proteína progranulina, porque níveis extremos da progranulina em cada ponta do espectro — baixo demais ou alto demais — podem levar à neurodegeneração ou ao câncer, respectivamente", disse a principal pesquisadora do estudo, a neurocientista da Clínica Mayo de Jacksonville Mercedes Prudencio.
Os neurocientistas descobriram que uma falta da proteína TDP-43, implicada com a demência frontotemporal e com a esclerose lateral amiotrófica, como se sabe há tempos, resulta em níveis elevados da sortilina mRNA deficiente. A equipe de pesquisa foi a primeira a identificar níveis significativamente elevados da sortilina mRNA deficiente em tecido de cérebro humano obtido por autópsia, em casos de demência frontotemporal /TDP, o subtipo mais como da doença.
"Descobrimos que uma falta da TDP-43 tumultua o processo celular, chamado splicing do mRNA, que precede a síntese de proteínas, resultando na geração de uma proteína sortilina deficiente", diz Mercedes Prudencio. "O que é mais importante é que a sortilina deficiente se liga a progranulina e, consequentemente, priva os neurônios dos efeitos protetivos que protela a morte celular associada à doença", explica.
Ao melhorar o entendimento da comunidade científica sobre os processos biológicos que levam à demência frontotemporal, os pesquisadores abriram o caminho para o desenvolvimento de novas terapias para prevenir ou combater a doença, diz o presidente do Departamento de Neurociência da Clínica Mayo de Jacksonville, Leonard Petrucelli, que liderou a pesquisa.
A pesquisa na Clínica Mayo de Jacksonville foi financiada pela Fundação da Clínica Mayo, Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional do Envelhecimento, Associação da ELA e pelo Departamento de Defesa.
Para mais informações sobre tratamento de demência frontotemporal, da ELA e outras doenças neurodegenerativas na Clínica Mayo de Jacksonville, Flórida, contate o departamento de Serviços Internacionais pelo telefone 904-953-7000 ou envie um email para intl.mcj@mayo.edu.
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