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Estudio descubre causa para complicación de parálisis en la neuromielitis óptica
Considerada anteriormente como un tipo de esclerosis múltiple, la neuromielitis óptica es un trastorno autoinmunitario poco común. El sistema inmunitario del cuerpo emplea sus propios anticuerpos para atacar a cierto tipo de células, llamadas astrocitos, dentro del cerebro y la médula espinal. Estas células permiten la entrada y la salida de agua del cerebro, a través de una proteína que actúa como canal. Cuando ese canal se daña, surgen muchas complicaciones ulteriores, como ceguera, debilidad o parálisis, las cuales pueden exacerbarse y resolverse, o convertirse en permanentes.
En el año 2002, los investigadores de Mayo Clinic identificaron las características únicas de la neuromielitis óptica y en el año 2004, los investigadores del Laboratorio de Neuroinmunología de Mayo la definieron como una enfermedad aparte. Para el diagnóstico de esta enfermedad, Mayo cuenta con un examen de sangre que se utiliza en todo el mundo y, ahora, el laboratorio investigativo del neurocientífico de Mayo Dr. Long-Jun Wu una vez más amplía el conocimiento sobre esta afección.
El laboratorio del Dr. Wu, llamado Laboratorio para interacción neuroinmunitaria en la salud y en la enfermedad, se enfoca en las células cerebrales conocidas como microglía. Estas células encuentran, descomponen y limpian el caos celular. En un nuevo artículo publicado en The Journal of Clinical Investigation (La revista sobre investigación clínica), los autores muestran que poco después del ataque de los propios anticuerpos a los astrocitos, las células interaccionan de forma física con la microglía —sin que esta las lesione— y dicha interacción constituye un paso fundamental en el desarrollo de la parálisis relacionada con la neuromielitis óptica.
«Hace algún tiempo supimos que la microglía mostraba bastante actividad en el proceso de la enfermedad, pero supuestamente esa activación reflejaba el intento del cerebro por limpiar el daño causado por el ataque a los astrocitos. Ahora, demostramos en ratones vivos que los astrocitos, activados por el vínculo con el anticuerpo de la neuromielitis óptica (NMO, por sus siglas en inglés), atraen a la microglía, la cual no les causa daños en ese momento. Esa interacción es la causante de la disfunción neuronal que disminuye el movimiento», explica el Dr. Wu.
Pese a que los investigadores ya habían observado que en los pacientes con neuromielitis óptica se activaban las células de la microglía, este es el primer estudio que demuestra que las células de la microglía son necesarias para el desarrollo de la enfermedad. Al principio del proceso de la enfermedad, hay una conversación cruzada entre los astrocitos y la microglía, lo cual termina llevando a la complicación de la parálisis.
Este descubrimiento fue posible gracias a un nuevo ratón de laboratorio creado en el laboratorio del Dr. Wu, en colaboración con la Dra. Vanda Lennon, fundadora del Laboratorio de Neuroinmunología. En este modelo, se puede seguir a las células gliales a medida que interaccionan con otras células y eso permitió a los investigadores interpretar los procesos celulares, no solamente las fotos instantáneas de tejido fijo obtenidas con las imágenes tradicionales. Gracias al conocimiento de cómo avanza la enfermedad, fue posible ver la comunicación entre astrocitos y microglía y mostrar que las células microgliales son fundamentales en el daño de la función de las neuronas motoras.
«Nuestro análisis en este animal modelo indica que la supresión de la microglía en las primeras etapas de la neuromielitis óptica reduce considerablemente la disfunción motora inducida por el anticuerpo de la enfermedad. Es preciso entender mejor los detalles más finos de la secuencia de eventos que culmina en la patología irreversible de la neuromielitis óptica», señala el Dr. Wu. Lo siguiente que el laboratorio hará será utilizar el ratón de laboratorio para ver la función de otras células inmunitarias y la evolución paso a paso de la patología cerebral.
El equipo también espera ampliar su estrategia exitosa a otros trastornos neurológicos de índole autoinmunitaria y causados por anticuerpos.
Además de los doctores Wu y Lennon, otros miembros del personal de Mayo que también participaron fueron el Dr. Tingjun Chen, el Dr. Yong Liu, el Dr. Dale Bosco y la Dra. Min-Hee. Otro autor, el Dr. Shihui Wei, pertenece al Hospital General del Ejército Popular de Liberación China en Pekín, China. El trabajo también recibió mucho apoyo del Departamento de Neurología de Mayo Clinic, dirigido por la Dra. Claudia Lucchinetti y del Centro para Esclerosis Múltiple y Neurología Autoinmunitaria en Mayo Clinic, dirigido por el Dr. Sean Pittock. El estudio también contó con el apoyo de un subsidio federal recientemente otorgado por parte del Instituto Nacional para Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular a los doctores Wu y Lennon.
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